DIETAS VEGETARIANAS EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

30 07 2012

Alumno: Callacná Ayquipa, Juan Fernando.

Profesor Asesor: Dr. José Taypicahuana Juárez

La enfermedad renal crónica es un proceso fisiopatológico (mayor de 3 meses) en la cual hay un deterioro progresivo e irreversible de la función renal y la tasa de filtración glomerular; por ello la excreción de productos finales del metabolismo se ve alterada al igual que el agua y electrolitos, así como la secreción de hormonas. Si bien al inicio de la enfermedad no hay compromiso clínico, con niveles de creatinina normales o leve aumento, en etapas avanzadas se presentan diversas manifestaciones clínicas hasta llegar al estado terminal conocido como uremia.1

Las guías clínicas de manejo de enfermedad renal crónica relacionándolas con la fisiopatología anteriormente mencionada nos mencionan que es necesario mantener una ingesta hipoproteica para evitar o retardar la pérdida de la función renal. Por ejemplo: El estudio ‘’Modification of Diet in Renal Disease’’ mostró que una dieta con aporte proteico de 0.58 g/kg/día en pacientes con ERC avanzada retarda la pérdida de TFG y la aparición de síndrome urémico.1

Por otro lado tenemos a las dietas vegetarianas útiles para obtener beneficios en la disminución del riesgo de enfermedades crónicas (cáncer, cardiopatía, alteración de los vasos sanguíneos, ERC, otras) gracias a múltiples nutrimentos con actividad biológica. Una dieta vegetariana bien planificada puede satisfacer las recomendaciones actuales para todos los nutrientes vitales, incluyendo proteínas, ácidos grasos, omega-3, hierro, zinc, yodo, calcio y vitaminas D y B12.2,3

Estas dietas presentan una cantidad significativa de fibra dietética pero baja cantidad de grasas totales, grasas saturadas y colesterol, moderadas calorías y proteínas; ello sería útil debido a que a menor cantidad de proteínas menores serán los productos finales del metabolismo y por ende habrá una reducción en la evolución de la pérdida de la función renal y tasa de filtración glomerular. La hipoproteinemia por dieta vegetariana en ERC produciría una disminución de las presiones hemodinámicas intraglomerulares; de igual manera podría producirse modificaciones de ciertos procesos inmunológicos, del metabolismo lipídico y de la secreción hormonal; todo ello producirá un descenso de la proteinuria y los radicales libres. 2,4

Pero al igual que las proteínas (compuesto orgánico), el fosforo también contenido en algunos vegetales (compuesto inorgánico) juega un papel en la progresión de la ERC ya que su reducción en la ingesta disminuye la generación de ácidos y acidosis metabólica. Por ejemplo, en un estudio de casos y controles entre pacientes vegetarianos y no vegetarianos se menciona que es necesario 1 semana de dieta vegetariana para reducir niveles séricos de fósforo en sangre, calcio, PTH y la excreción fraccional urinaria de fósforo.5

Habiendo mencionado sobre el beneficio hipoproteico de los vegetales y el cuidado sobre los fosfatos, mencionamos ahora a los lípidos, quienes se encuentran en una cantidad mucho menor; gracias a ello evitan el daño glomerular (proliferación mesangial, hipercelularidad, aumento de los macrófagos y esclerosis glomerular), cambios tubulointersticiales (por aumento del consumo de oxígeno por nefrona) y favorecen el desarrollo de glomeruloesclerosis.2

A pesar de los beneficios mencionados, los vegetales presentan contribuyen a la hipermagnesemia. Recordemos que el magnesio absorbido es eliminado por el riñón, y está ampliamente distribuido en los alimentos sobre todo en los de origen vegetal ya que es constituyente de la clorofila (‘’vegetales verdes’’). Pero en la ERC este catión tendría una pobre eliminación y suelen estar normales o elevados. Esto se ve exacerbado en aquellos pacientes consumidores de antiácidos o laxantes que contengan dicho catión.

Por último, se hace referencia al catión potasio, al igual que el magnesio tiende a acumularse por una mala excreción del mismo. Valga recordar que la hiperpotasemia o hiperkalemia se define como valores superiores a 5.5mEq/L de potasio, que puede causar la alteración electrolítica más grave, la cual es desencadenadora de arritmias ventriculares fatales.2

Una vez revisado los beneficios y precauciones de los vegetales, surge la pregunta: ¿Cómo sería la dieta vegetariana de un paciente con enfermedad renal crónica (alimentos recomendados y prohibidos)?

Pues bien, una dieta vegetaría uniforme en pacientes con ERC no existe, ya que cada paciente puede o no tener distintos requerimientos nutricionales, por ejemplo un paciente con evidencia semiológica y laboratorio de hiperkalemia, se le evitarán alimentos ricos en potasio.3

Sin embargo se propone lo siguiente:

  •  Tubérculos, hortalizas y verduras; generalmente son ricos en potasio pero para reducir la cantidad del mismo, se aconseja dejarlos remojar por un tiempo y cocerlos en abundante agua y tirar esta agua. De preferencia se recomienda col, repollo, papa cocida, maíz cocido, cebolla, zanahoria, berenjena. Serán menos recomendados la acelga, coliflor, espinacas, tomates, champiñón.
  • Frutas como pera y manzana, pero debe evitarse si el paciente presenta hiperkalemia: naranja, melón, dátiles, pera, plátano, ciruelas, pasas, frutas secas (almendra, avellana, nuez), mango, sandía.
  • Las leguminosas no son recomendadas por presentar un alto contenido de potasio y fosforo, por ello debe evitarse en lo posible de consumir: habas, garbanzo, lentejas.
  • Dentro de las grasas no se recomienda la margarina por una elevada concentración de sal y potasio, sin embargo puede aceptarse los aceites vegetales ya que son ricos en ácidos grasos esenciales y la mantequilla en vitamina A.6

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Fauci A; Brawnwald E. Harrinson Principios de Medicina Interna. 17ª Edición.

2.- Borrero J; Montero O. Fundamentos de nefrología. Cuarta edición. Corporación para investigaciones biológicas. Colombia. 2003.

3.- López RM, Cuadrado BC, Sellares LV. Sociedad de NefrologIa de España. Guía de nutrición en Enfermedad Renal Crónica Avanzada (ERCA). Nefrología. 2008; Supl 3: 79-86

4.- Aguilar M. La dieta vegetariana. De Temas de hoy. Madrid: Mc Graw Hill; 1991.

5.- Moe SM. Et al. Vegetarian compared with meat dietary protein source and phosphorus homeostasis in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2011 Feb;6(2):257-64

6.- Johanna T. Health aspects of vegetarian diets. Am J Gun Nuir .1988;48:712-38.

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SÍNDROME PULMÓN-RIÑÓN

7 06 2012

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HEPATITIS C y ENFERMEDAD RENAL

17 05 2012

Alumna:  Tafur Ramírez, Rosita

Docente: Dr. Taypicahuana Juárez, José.

El virus de la hepatitis C (VHC) pertenece a la  familia Flaviviridae. La principal vía de transmisión de VHC es parenteral, que incluye situaciones de riesgo como: abuso de fármacos intravenosos, tatuajes, accidentes con agujas infectadas entre el personal sanitario. Un grupo importante lo constituyen los pacientes en hemodiálisis y trasplantados renales, pues se ha demostrado un alto riesgo de infección por VHC; además el hecho de que no se cuenta con una vacuna para prevenir la infección, hacen de la Hepatitis C un factor de alto riesgo y más en pacientes sometidos a diálisis.

En una investigación realizada en el servicio de nefrología del Hospital Cayetano Heredia acerca de la “Prevalencia de anticuerpos anti-hepatitis C en pacientes en hemodiálisis crónica” se informó que de un total de 124 pacientes en hemodiálisis crónica en 3 centros de diálisis, hubo una prevalencia de 83.9% con anticuerpo del VHC positivo. En estos pacientes el factor de riesgo asociado fue el tiempo en el programa de diálisis, siendo los más afectados los que más tiempo permanecían es decir los pacientes en diálisis crónica.

Por otro lado se llevó a cabo  un estudio acerca de Hepatitis B y C en pacientes hemodializados, en el Servicio de Nefrología del Hospital General «Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso» de Santiago de Cuba. Tomando como variables de interés: edad, sexo, tiempo de tratamiento, número de transfusiones recibidas y antecedentes de vacunación contra la hepatitis B. Analizando el tiempo de hemodiálisis recibidas se obtuvo una relación directamente proporcional con el número de pacientes infectados, pues se observó que de los que tenían más de 48 meses de hemodiálisis, 69 resultaron Anti-VHC positivos (50 %), uno mostró AgsHB positivo (0,7 %) y 8 tuvieron infección por ambos virus (5,8 %).

Las situación que determina la infección por el VHC en trasplantados renales, es el estado de “inmunosupresión”, necesario en pacientes que reciben la donación de un órgano; en el caso de los pacientes en diálisis crónica: el hecho de estar en contacto constante con agujas, recibir transfusiones sanguíneas, estar en un mismo ambiente con pacientes que presentan positividad para VHC y usar las mismas máquina de diálisis, contar con catéter para diálisis de emergencia; se ha demostrado el pasaje de VHC a través de la membrana de diálisis posibilidad que se apoya en lo descrito en un estudio japonés , en el que las tasas de infección disminuyeron al tomar mayores medidas preventivas en los procedimientos invasivos y en el mejoramiento de las máquinas de hemodiálisis.  Además los pacientes con ERC en hemodiálisis tienen un deterioro en la inmunidad, hecho que los pone en riesgo no solo de contraer el VHC si no también VHB.

En cuanto a las manifestaciones clínicas, una fracción importante de pacientes con infección por VHC  en hemodiálisis cursan de forma asintomática y con niveles de transaminasas normales, por ello es que las cifras de ALT no son buen indicador de hepatitis crónica en estos pacientes.

Generalmente el diagnóstico de infección por VHC se puede realizar por métodos serológicos, que detectan la presencia de anticuerpos en suero, y por técnicas de biología molecular, que permiten detectar la presencia de ARN del VHC en suero u otras localizaciones, como células mononucleares de sangre periférica y células hepáticas.

El diagnóstico serológico comienza con una prueba de anticuerpos, contra el VHC, generalmente dentro de los dos a tres meses después de que el virus haya ingresado al cuerpo. Si la prueba de anticuerpos contra el VHC da positiva, se realiza una segunda prueba, que puede ser tanto la prueba de Western Blot o la de PCR, para confirmar el resultado.

Se sigue planteando el problema en el diagnóstico serológico del VHC pues la  valoración de la detección de sus anticuerpos, no distingue entre infección aguda, pasada, condición de portador o crónica, es decir, no proporcionan información sobre el grado real de infectividad.

Para el diagnóstico de hepatitis crónica se requiere de la presencia de infección por VHC, asociada a la presencia de lesión histológica de hepatitis crónica o aumento de transaminasas.

Si se sospecha que una persona se ha infectado con el  VHC recientemente, a lo que se llama infección aguda, quizás aún no tenga anticuerpos y quizás sea necesario hacer una prueba de carga viral del VHC para confirmar la infección.

Para la prevención contra el virus de la VHC actualmente no hay vacuna, sin embargo es necesario y vital que el paciente sometido a diálisis cuente con vacuna para el VHB.

En el caso de prevención de la hepatitis C, se centra en el cumplimiento de las medidas universales de bioseguridad, con el fin de disminuir los focos de contagio para los pacientes en diálisis crónica. Por ello es necesario tener en cuenta lo siguiente: hacer pruebas de control tanto a paciente y personal para descartar VHB, VHC, VIH; inmunización contra Hepatitis B a todos los pacientes y personal; dializar a paciente con VHC positivos en unidades separadas, con máquinas exclusivas para ellos; el personal debe usar vestimenta adecuada (bata, guantes, mascarillas y gafas); lavado correcto de manos antes y después del contacto con el paciente; esterilizar correctamente o incinerar productos contaminados: desinfectar superficies y circuitos de las máquinas de diálisis; tratar el agua en el proceso.

Bibliografía

1. De los Rios Raúl, Miyahira Juan, Colichon Alejandro, et al. Prevalencia de anticuerpos anti-hepatitis c en pacientes en hemodiálisis crónica. Rev Med Hered. [online]. Abr./jun 1997, vol.8, no.2 [citado 28 abril 2012], p.67-71. Disponible en la world wide web: <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s1018130x1997000200004&lng=es&nrm=iso&gt;. Issn 1018-130x.

2. García-Valdecasas,J; Bernal, M. C: García y S. Cerezo. Virus de la hepatitis c: estado actual. Avances y problemas en el diagnóstico. Transmisión en hemodiálisis. Rev nefrologia. Vol. Xvi. Núm. 2. 1996. En: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/14/14v29nsupl.2a13097652pdf001.pdf

3. Barrera,J; Campistol M. Tratamiento de la hepatitis c en pacientes en hemodiálisis y trasplante renal. Articulo: consenso para el tratamiento de las hepatitis B y C virus de la hepatitis C. En: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/14/14v29nsupl.2a13097652pdf001.pdf

4. Cabezas P, Rodríguez R. Hepatitis b y c en pacientes en hemodiálisis. En: http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol_14_2_10/san02210.htm





SINDROME NEFRÓTICO EN NIÑOS

8 05 2012

 Alumna: Flores León, Suggeily

Docente: Dr. Taypicahuana Juárez, José

La población infantil, como todos sabemos, es un grupo etario de especial cuidado el cual está expuesto sobretodo a múltiples patologías como infecciones respiratorias y afecciones gastrointestinales pero también es posible evidenciar, aunque con menor frecuencia, afectaciones renales y dentro de ellas se puede encontrar al con mayor frecuencia el  síndrome nefrótico.

Primero debemos saber que el  síndrome nefrótico en la población infantil es definida como una condición nosológica en la cual se evidencia proteinuria persistente mayor a 40mg/m2/hora en al menos dos de tres muestras la cual es capaz de producir hipoalbuminemia menor a  2,5gr/dl con retención de líquidos que conlleva a la  formación de edemas y a un estado de hiperlipidemia.

Estos fenómenos renales pueden tener diversas etiologías, siendo la primera causa o forma de presentación el síndrome nefrótico por cambios mínimo seguido por la forma mesangial o la  focal y segmentaria. Y aunque en  la infancia el síndrome nefrótico se presente mayormente como una entidad primaria, algunas veces se puede producir por  causa de otras enfermedades sistémicas como lo son las vasculitis y el  lupus eritematoso sistémico o infecciones como la hepatitis B, pero si no tienen causa sistémica aparente serian primarias tomando el nombre de síndrome nefrótico idiopático.

Dentro de este síndrome el que tiene una mayor prevalencia es la nefropatía de cambios mínimos la cual representa hasta un 75 % de los casos  y que generalmente revierte con el uso de corticoides como el de la prednisolona

En cuanto al tratamiento con corticoides se basa fundamentalmente en el protocolo del ISKDC con Prednisona , adaptado en la actualidad con una mayor duración de la terapia:

Siendo inicialmente a  dosis de 60 mg/m2/día (máximo80 mg/día) durante 4-6 semanas en la 1ª manifestación manteniéndose la dosis hasta que la proteinuria haya desaparecido durante 2 semanas y en las situaciones de recaídas hasta alcanzar una proteinuria negativa durante 5 días consecutivos, seguido en ambos casos de 40 mg/m2/días alternos durante 4-6 semanas y posterior reducción de la dosis de PRD hasta su retirada en 6 semanas.

  • Remisión: proteinuria negativa o indicios por tira reactiva o inferior a 4 mg/m2/h.
  • Recaída: proteinuria de 2 o más + por tira reactiva durante más de tres días o paciente con edemas  y proteinuria de 3/4 +.
  • Recaídas frecuentes: 2 o más recaídas en los primeros 6 meses tras la respuesta inicial o 4 o más recaídas en un período de 12 meses.
  • Córticodependencia: 2 recaídas consecutivas durante la disminución de la dosis de esteroides o dentro de los 14 días siguientes a su supresión.
  • Córticorresistencia: Fallo para alcanzar la remisión tras 8 semanas de tratamiento a dosis altas. En la práctica clínica suele considerarse un SN como córticorresistente cuando no se logra la remisión tras 4 semanas de Prednisona diaria a 60 mg/m2 más la administración de tres pulsos a días alternos de 30 mg/kg (dosis máxima 1 g) de metilprednisolona iv.

En lo que respecta al pronóstico se espera que solo el 30 % de los niños que padecen de nefropatía por cambios mínimos llegan a hacer enfermedad renal en la etapa adulta ya que la gran mayoría se resuelven con el pasar de los años y no representan problemas en la edad adulta por lo que se ha llegado a pensar que se trata de un cambio transitorio de las estructuras renales las que producen los episodios de proteinuria que pueden acompañarse de micro hematuria, generalmente los pacientes que responden adecuadamente a los cortico esteroides tienen un buen pronostico y buenas probabilidades de llevar una vida adulta dentro de lo normal.

Bibliografía

1. Santos, F. Síndrome nefrótico. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de Asturias. Boletín de pediatría ; 2006.disponible en : http://www.sccalp.org/boletin/46_supl1/BolPediatr2006_46_supl1_019-023.pdf

2. Peña, A. Sindrome nefrotico en la edad pediátrica. 1Servicio Nefrología Pediátrica Hospital La Paz Madrid. España : 2008 disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_3.pdf





SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDARIO A NEOPLASIAS

5 05 2012


Alumno: Brian Rafael Hidalgo.

Docente: Dr. José Taypicahuana Juárez

El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria masiva >3,5gr/24h/1.73m2 o 40mg/m2/h, que produce un descenso de la albúmina plasmática < 2,5gr y, en general, se acompaña de edema e hiperlipidemia con concentraciones elevadas de colesterol y triglicéridos en plasma1,2. Según su etiología, pueden ser: síndrome nefrótico primario, secundario (enfermedades sistémicas, infecciones, fármacos, neoplasias, enfermedades metabólicas y otros) y el síndrome nefrótico congénito2. Sin embargo en el presente trabajo se tratará sólo el síndrome nefrótico secundario a neoplasias.

Un enfermedad neoplásica puede originar lesiones glomerulares condicionadas por las respuestas inmunes del tumor, lesiones tubulointersticiales, lesiones microvasculares producidas por liberación de productos tumorales, así como alteraciones hidroelectrolíticas. Así también el propio tratamiento tumoral puede ocasionar una lesión renal bien a través del síndrome de lisis tumoral o bien por la nefrotoxicidad directa de radioterapia, fármacos antineoplásicos, antibióticos o AINES3.

La lesión glomerular ha sido reportada en asociación de una variedad de enfermedades, y más común en carcinoma y linfomas. La lesión glomerular en las neoplasias ocurre debido a que el paciente está expuesto a una continua antigenemia, la cual estimula producción de anticuerpos y formación de inmunocomplejos circulantes. Es así que la lesión glomerular se presenta comúnmente como nefropatía membranosa, enfermedad de cambios mínimos o glomerulonefritis membranoproliferativa4,5.

Siendo la nefropatía membranosa una forma más frecuente de lesión en pacientes con tumores sólidos y se presentan en 50% de los casos en cáncer de estómago y colon y en cáncer de pulmón, y la glomerulopatia de cambios mínimos de mayor frecuencia  en linfomas, en especial en enfermedad de Hodgkin que corresponde en más del 70%4-6.

Cabe resaltar que tanto los carcinomas como las enfermedades hematológicas malignas pueden seguirse de la aparición de vasculitis sistémicas y púrpura de Schönlein-Henoch. La neoplasia maligna actuaría como un estímulo inmunológico para la formación de inmunocomplejos y en consecuencia exacerba la lesión glomerular. Sin embargo, la extirpación o curación de la lesión maligna se acompaña de una mejoría de la depuración de las toxinas urémicas, así como de la desaparición de la proteinuria y la hematuria3-6.

Por último, Los pacientes adultos mayores de 50-60 años de edad  con síndrome nefrótico causado por glomerulonefritis, especialmente por la nefropatía membranosa, se les debe buscar posible cáncer. Además  el tratamiento de la glomerulonefritis paraneoplásica se dirige a la causa, es decir requiere un enfoque multidisciplinario para controlar el cáncer y las lesiones glomerulares. En la tabla N°1 se muestra el tratamiento más adecuado para cada tipo de neoplasia6,7.

Tabla N°1

Malignancy Treatment for paraneoplastic glomerulonephritis
Solid tumors Tumor ablation, additional immunosuppression for RPGN
Lymphoid malignancies Ablation of malignancies
Myeloid malignancies
  CML Immunosuppression for MCD and RPGN
  PV, ET, PMF Myelosuppression, phlebotomy
  MDS Immunosuppression
  CMML Ablation of malignancies
Thymoma
  Epithelial predominant Tumor ablation
  Lymphocyte predominant Immunosuppression

Abbreviations: CML, chronic myelogenous leukemia; CMML, chronic myelomonocytic leukemia; ET, essential thrombocythemia; MCD, minimal change disease; MDS, myelodysplastic syndrome; PMF, primary myelofibrosis; PV, polycythemia vera; RPGN, rapidly progressive glomerulonephritis.

Fuente: Nat Rev Nephrol. 2011 February; 7(2): 85–95.

Referencias bibliográficas:

  1. Alcázar R, Egido J. Síndrome nefrótico: fisiopatología y tratamiento general. En: Hernando L, ed. Nefrología clínica. 3.a ed. Madrid: Panamericana; 2008. p. 326-37.
  2. Rondon-Berrios H.. Avances en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico. Nefrología (Madr.)  [revista en la Internet]. 2011  [citado  2012  Mayo  03] ;  31(2): 148-154.
  3. Rodríguez P, Pérez R. Afección renal en las enfermedades neoplásicas. Madrid. JANO 27 febrero-4 marzo 2004. Vol. LXVI N.º 1.509
  4. Wągrowska-Danilewicz M, Danilewicz M. Nephrotic syndrome and neoplasia: our experience and review of the literature. Pol J Pathol. 2011;62(1):12-8.
  5. Bacchetta J, Juillard L, Cochat P, Droz JP. Paraneoplastic glomerular diseases and malignancies. Crit Rev Oncol Hematol. 2009 Apr;70(1):39-58. Epub 2008 Sep 14.
  6. Wagrowska-Danilewicz M, Danilewicz M. Glomerulonephritis associated with malignant diseases of non-renal origin. A report of three cases and a review of the literature. Pol J Pathol. 1995; 46(3):195-8. Review.
  7. Lien YH, Lai LW. Pathogenesis, diagnosis and management of paraneoplastic glomerulonephritis. Nat Rev Nephrol. 2011 Feb; 7(2):85-95. Epub 2010 Dec 14.